Rechazo agudo
Este tipo de rechazo se inicia dentro de unos meses después del trasplante, y se caracteriza por un infiltrado intersticial por linfocitos, granulocitos, macrófagos, y/o monocitos.A veces se puede ver evidencia de fibrosis, necrosis e inflamación. El diagnóstico se hace con biopsias y varias pruebas de función del órgano, incluyendo estudios ecográficos. En muchos casos, terapia inmunosupresora intensiva con fármacos tales como ciclosporina y tacrolimus puede resolver el problema, pero a veces no se puede salvar el injerto. Además, el rechazo agudo puede ser un factor en el desarrollo del rechazo crónico.El rechazo agudo es mediado por linfocitos T aloreactivos que reconocen antígenos del injerto. Algunos linfocitos T (los CD8+) pueden matar directamente las células del órgano, estimulados por las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T CD4+ activados.9 Los linfocitos T CD4+ también pueden reclutar y activar macrófagos, linfocitos B, y otros efectores inmunitarios.
Este tipo de rechazo se inicia dentro de unos meses después del trasplante, y se caracteriza por un infiltrado intersticial por linfocitos, granulocitos, macrófagos, y/o monocitos.A veces se puede ver evidencia de fibrosis, necrosis e inflamación. El diagnóstico se hace con biopsias y varias pruebas de función del órgano, incluyendo estudios ecográficos. En muchos casos, terapia inmunosupresora intensiva con fármacos tales como ciclosporina y tacrolimus puede resolver el problema, pero a veces no se puede salvar el injerto. Además, el rechazo agudo puede ser un factor en el desarrollo del rechazo crónico.El rechazo agudo es mediado por linfocitos T aloreactivos que reconocen antígenos del injerto. Algunos linfocitos T (los CD8+) pueden matar directamente las células del órgano, estimulados por las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T CD4+ activados.9 Los linfocitos T CD4+ también pueden reclutar y activar macrófagos, linfocitos B, y otros efectores inmunitarios.